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LA PEAU SÉNESCENTE

La sénescence ou vieillissement est un processus physiologique attribué à la lente dégradation des fonctions de l’organisme.

Le vieillissement est déterminé génétiquement, une grande variabilité inter-individuelle existe. En général, le vieillissement cutané s’installe à partir de 25-30 ans mais il s’accélère et devient manifeste vers l’âge de 50 ans. On parle de vieillissement intrinsèque.

De nombreux facteurs extrinsèques peuvent être responsables d’un vieillissement précoce. On oppose souvent le vieillissement intrinsèque au vieillissement actinique causé par le soleil. On peut aussi évoquer le tabac, les carences nutritionnelles, les maladies, les agressions environnementales : pollution, vent, froid, sécheresse, etc.

  • Le vieillissement intrinsèque : physiologie

-> L’épiderme : il s’amincit, la prolifération des kératinocytes est affaiblie et la cohésion des cornéocytes est altérée. On observe une diminution des lipides inter-cornéocytaires et un dysfonctionnement des protéinases assurant la disparition des cornéodesmosomes, la couche cornée s’épaissit. La peau est rêche. Les mélanocytes s’amenuisent, leurs capacités de prolifération et d’interaction avec les kératinocytes s’affaiblissent. La peau est plus claire et moins bien protégée contre les radiations solaires.

-> La jonction dermo-épidermique : elle perd sa forme ondulée progressivement jusqu’à devenir plate. La cohésion derme-épiderme n’est plus optimale et leur surface d’échange s’amoindrit. Cet aplatissement va élargir les sillons du RmD, des ridules vont faire leur apparition.

-> Le derme : les fibroblastes vont diminuer en nombre et en volume, leur capacité de synthèse protéique est détériorée. Les faisceaux de fibres de collagène se désorganisent et les fibres d’élastine s’amincissent et se raréfient. Le derme perd les capacités de résistance et d’élasticité qu’il offrait à la peau, les rides apparaissent. Des dommages sur la fermeté et la tonicité de la peau se font ressentir. La qualité et la quantité du gel de protéoglycanes diminuent. Les fonctions d’hydratation dermique sont amoindries, provoquant un desséchement de la peau.

-> L’hypoderme : il s’atrophie petit à petit.

-> Les glandes sébacées : elles peuvent s’hypertrophier et cela crée des petites lésions blanches. Mais pour autant la sécrétion sébacée est diminuée. Les conséquences sont un déficit dans la composition du FHL, une acidification du pH cutané et donc une mauvaise protection contre les agressions environnementales et les micro-organismes. La peau devient sèche.

-> La circulation sanguine : la vascularisation est souvent défaillante, surtout au niveau de la JDE qui est totalement déstructurée. Les parois des vaisseaux sanguins s’épaississent et perdent leur perméabilité. Des vaisseaux sous-jacents deviennent visibles en surface, par transparence, car la peau est amincie.

Causes :

Actuellement, les causes du vieillissement intrinsèque ne sont pas encore élucidées, elles sont multifactorielles. Les radicaux libres (RL) formés dans l’organisme auraient leur part de responsabilité. Ils vont causer d’importants dommages impliqués dans le vieillissement, notamment au niveau des noyaux cellulaires et des fibres contenues dans le derme. Le derme ne posséderait pas de moyens de défense contre l’oxydation (pas de superoxydase, pas d’anti-oxydants), son milieu est donc un terrain favorable. Les ultra-violets, le stress, la pollution, la fumée de cigarette et bien d’autres sont sources de radicaux libres. La glycation des protéines serait un autre phénomène responsable du vieillissement cellulaire. Elle aboutit à la formation de protéines stables altérées structurellement et fonctionnellement qui endommageraient les fonctions cellulaires, notamment au niveau de l’élastine et du collagène.


  • Le vieillissement intrinsèque : caractéristiques visuelle et tactile de la peau sénescente

La peau est fine, sèche et rugueuse, elle n’est pas élastique mais plutôt flasque et distendue au toucher. Le teint de la peau est pâle, terne, il manque d’éclat et le réseau veineux superficiel se découvre par transparence. Le vieillissement se traduit cliniquement par :

-> Des rides :

Ce sont des dépressions linéaires de la surface cutanée marquées par le desséchement de la peau, l’atrophie cutanée et l’aplatissement de la JDE. On distingue :

.Les rides temporaires : elles sont fines et peu profondes, elles disparaissent lorsqu’on tire sur leurs bords avec les doigts. Elles vont devenir permanentes.

.Les rides d’expression : elles sont déjà présentes dans la jeunesse mais seulement lors de mimiques, au cours du vieillissement elles se creusent. C’est la contraction des muscles physionomiques qui les forme. On les rencontre sur le front, la région orbitaire, la racine du nez, les sillons nasogéniens et la région orale. Elles sont plus marquées avec l’âge, les muscles se contractent plus intensément car ils s’atrophient et la peau est moins épaisse.

.Les rides de froissement provoquées par la pesanteur.

-> Un relâchement cutané :

La perte d’élasticité du derme combinée aux effets de la pesanteur et à l’atrophie des tissus adipeux et musculaires provoque l’apparition de replis flasques sur les joues, le cou et les paupières, l’ovale du visage est altéré.

-> Une diminution de tonicité de la peau car l’eau est peu retenue dans le derme dont la structure est ébranlée.

-> Des cernes : la paupière inférieure s’allonge car la graisse descend sous l’effet de la pesanteur pour s’accumuler au niveau des sillons naso-géniens. La circulation sanguine est déficiente, des pigments sanguins s’accumulent dans le tissu conjonctif. L’aspect est bleuâtre.

-> Des poches : elles sont dues à l’accumulation de graisses sous les yeux associée à un relâchement de la peau. Une mauvaise circulation sanguine les accentue.

-> Des tâches hyperpigmentées ou lentigos : elles sont provoquées par la pigmentation hétérogène de la peau sous l’effet des rayonnements solaires.

 

  • Le vieillissement actinique

L’héliodermie représente le vieillissement cutané prématuré provoqué par des lésions solaires répétées et/ou prolongées. Beaucoup de facteurs vont avoir un impact sur l’apparition des lésions solaires, en particulier le phototype. Plus la peau est claire et plus elle sera agressée par les rayonnements ultra-violets. C’est une autre caractéristique de la peau sénescente.

Les ultraviolets B et A sont responsables des dommages causés sur l’architecture de notre système tégumentaire.

-> L’épiderme : on va retrouver des zones atrophiques et des zones hypertrophiques. En réaction à l’irradiation par les UVB, la multiplication des kératinocytes va s’accroître afin que l’épiderme s’épaississe pour se protéger des futures pénétrations. Le nombre, la taille des mélanocytes va augmenter, leurs dendrites vont se déployer et la mélanine sera abondante. Mais, la pigmentation ne sera pas homogène car l’activité des mélanocytes est anarchique. On observe des tâches hyperpigmentées brunes (ex : lentigos) par endroit et hypopigmentées blanchâtres ailleurs.

-> Le derme : un tissu élastique anormal va se former et il s’étendra dans les profondeurs. L’activité des fibroblastes s’accentue. Les fibres élastiques sont plus nombreuses, elles s’épaississent et s’agglutinent les unes entre elles. Les macromolécules de la substance fondamentale sont augmentées, elles migrent préférentiellement dans le derme superficiel, mais elles ne remplissent plus leur fonction d’hydratation. On appelle ce phénomène l’élastose solaire. La peau prend un aspect jaunâtre, elle perd son élasticité et devient flasque, elle est déshydratée et des rides profondes se creusent.

La page consacrée à la prise en charge cosmétologique de la peau sénescente est réservée aux étudiants en pharmacie et pharmaciens. Cependant, un résumé de cette dernière est disponible dans l’image présentée ci-contre.